Alzheimer se siekte is 'n degeneratiewe siekte van die brein. Verstaan hoe die anatomie van die Alzheimer se van 'n normale brein verskil, gee ons insig. Dit kan ons help om beter te hanteer met die veranderinge wat met ons geliefdes gebeur as gevolg van hierdie verswakkende siekte.
In Alzheimer se siekte is die voorkoms van die Alzheimer se geaffekteerde brein baie anders as 'n normale brein.
Die serebrale korteks atrofies. Dit beteken dat hierdie area van die brein krimp en hierdie krimping is dramaties verskil van die serebrale korteks van 'n normale brein. Die serebrale korteks is die buitenste oppervlak van die brein. Dit is verantwoordelik vir alle intellektuele funksionering. Daar is twee groot veranderinge wat in die brein by obduksie waargeneem kan word:
- Die hoeveelheid breinstof in die breinvoue (die gyri) verminder
- Die spasies in die breinvoue (die sulci) word grootliks vergroot.
Mikroskopies is daar ook 'n aantal veranderinge in die brein.
Die twee belangrikste bevindings in die brein van Alzheimer is amyloïede plate en neurofibrillêre tangels. Amyloïede plate word buite die neurone aangetref, neurofibrillêre plate word binne die neurone aangetref. Neurone is die senuweeselle binne die brein.
Plaques en tangles word gevind in die brein van mense sonder Alzheimer's. Dit is die bruto bedrae van hulle wat beduidend is in Alzheimer se siekte.
Die rol van Amyloïde Plaques
Amyloïede plate bestaan hoofsaaklik uit 'n proteïen genaamd B-amyloïed proteïen, wat self deel is van 'n veel groter proteïen genaamd APP (amyloïede voorloper proteïen). Dit is aminosure.
Ons weet nie wat APP doen nie. Maar ons weet wel dat APP in die sel gemaak word, na die selmembraan vervoer word en later afgebreek word.
Twee hoofpaaie is betrokke by die afbreek van APP (amyloïede voorloper proteïen). Een pad is normaal en veroorsaak geen probleem nie. Die tweede resultaat in die veranderinge wat in Alzheimer's en in sommige van die ander dementia voorkom.
Padafbreking wat lei tot Alzheimer se skade
In die tweede uiteensetting word APP geskei deur ensieme B-sekretase (B = beta) en dan y-sekretase (y = gamma). Sommige van die fragmente (genoem peptiede) wat gevolg word, hou bymekaar en vorm 'n kort ketting genaamd 'n oligomeer. Oligomers is ook bekend as ADDL, amyloïd-beta-afgeleide diffuseerbare ligande. Oligomers van amyloïde beta 42 het getoon dat dit probleme veroorsaak in die kommunikasie tussen neurone. Amyloïde beta 42 vervaardig ook klein vesels, of fibrille. Wanneer hulle bymekaar hou, vorm hulle amyloïedplaat. Sommige van hierdie plate kan hulself in die membraan van die neuronsel plaas wat veroorsaak dat stowwe buite die sel daarin lek, wat verdere skade veroorsaak. Hierdie skade lei tot 'n opbou van Amyloid beta 42 peptiede wat lei tot neuron disfunksie en die dood.
Die rol van Neurofibrillêre Tangles
Die tweede belangrike bevinding in die brein van Alzheimer is neurofibrillêre tangles. Neurofibrillêre tangels bestaan uit 'n proteïen genaamd tau proteïen.
Tau proteïene speel 'n belangrike rol in die struktuur van die neuron. In mense met Alzheimer se tau-proteïene veroorsaak abnormaliteit deur ooraktiewe ensieme wat lei tot die vorming van neurofibrillêre tangels. Neurofibrillêre tangles lei tot die dood van die selle.
Alzheimer se breinopsomming
Die rol van amyloïede plate en neurofibrillêre tangles op die funksionering van die brein is geensins ten volle verstaan nie. Die meeste mense met Alzheimer se siekte toon bewyse van beide plae en tangles, maar 'n klein aantal mense met Alzheimer het net plate en sommige het slegs neurofibrillêre tangels.
Mense met plaak slegs Alzheimer se toon 'n stadiger tempo van agteruitgang gedurende hul lewens.
Mense met neurofibrillêre tangels is meer geneig om gediagnoseer te word met frontotemporale demensie .
Navorsing oor Alzheimer se siekte is meer en meer oor die anatomie en fisiologie van die brein. Soos ons meer verstaan oor die rol van plae en tangels wat in die brein van die Alzheimer waargeneem word, hoe nader ons 'n belangrike deurbraak en 'n geneesmiddel vir Alzheimer se siekte kry.