Serotonien se effek op bloedvate
Ons hoor baie oor lae serotonien in fibromialgie (FMS) en chroniese moegheidsindroom ( ME / CFS ), en dit is gewoonlik in verband met sy funksie as 'n neurotransmitter (chemiese boodskapper in die brein.) Serotonien is egter ook besig om die hele res van jou liggaam as 'n hormoon. Liggaamswye serotonien disregulering word geglo dat dit ook deel van hierdie toestande is, en dit kan bydra tot baie van ons simptome en oorvleuelende toestande.
Die naam serotonien hou verband met serum, wat 'n komponent van bloed is. Dis omdat die vroegste bekende funksie die bloedvate verklein. Navorsers het in albei hierdie toestande onreëlmatighede met bloedvloei aangeteken:
- In FMS toon navorsing abnormale bloedvloeipatrone in die brein, met meer as normaal in sommige gebiede en minder as normaal in ander. Ons weet nie die spesifieke effekte hiervan nie, maar navorsers weet dat bloedvloei 'n beduidende impak op breinfunksie het.
- Ook in FMS, sommige navorsers teoretiseer dat die verskriklike brandpyne wat ons kry is as gevolg van iskemie (verswakte bloedvloei), wat basies beteken dat die gebied "aan die slaap raak" en dan daardie pynlike penne en naalde as die bloed kry, en dus gevoel gee .
- In ME / CFS en tot 'n mindere mate in FMS, het sommige navorsing lae bloedvolume getoon, wat lei tot selle wat honger en suurstof honger het. Foto is op 'n hoë hoogte en sukkel om jou asem te vang. Verbeel jou nou dat jy ook nie die hele dag geëet het nie. Dit is wat elke sel in jou liggaam kan gaan.
Op hierdie stadium het ons nie navorsing oor die moontlike verband tussen serotonien disfunksie en hierdie spesifieke onreëlmatighede nie, maar dit is beslis 'n verband wat logies lyk.
Die verhouding van serotonien tot fibromialgie word nie ten volle verstaan nie, maar blyk redelik eenvoudig te wees. Nie so vir ME / CFS nie.
Dit is een gebied waar ons afsonderlik na die voorwaardes moet kyk.
Fibromyalgie & Serotonien
Een van die mees konsekwente bevindings in FMS is lae serotonien. Dit is moontlik dat ons liggame nie genoeg produseer nie, dat hulle dit nie behoorlik gebruik nie, of albei. Baie van ons word gehelp deur die aanvulling 5-HTP (tryptofaan), wat ons liggame gebruik om serotonien te skep. Sommige van ons word gehelp deur serotonienverhogende kosse. Die meeste middels wat ons gebruik om te behandel, verander die manier waarop ons brein serotonien gebruik om meer daarvan beskikbaar te stel.
Lae serotonien is ook gekoppel aan migraine , wat as 'n verwante toestand beskou word. In migraine veroorsaak lae serotonien die bloedvate om oop te maak (oop wyd) wat inflammasie in omliggende weefsels veroorsaak. Dit maak baie druk en lei tot pynlike pyn. FMS pyn is nie presies dieselfde as migraine pyn nie, maar dit is teoreties dat soortgelyke meganismes betrokke mag wees.
Oorweeg dit dan: ons het almal 'n sekondêre stel senuwees op ons bloedvate en sweetkliere wat hoofsaaklik oor bloedvolume en sweet handel. Navorsing wat laat in 2009 gepubliseer is, het aan die lig gekom dat hierdie senuwees, ten minste in sommige mense, ook inligting oor temperatuur laat oordra.
Navorsers veronderstel dat hierdie dikwels geïgnoreerde senuwees 'n rol kan speel in pyntoestande, insluitend FMS en migraine.
Dit maak baie sin, aangesien ons bloedvloeiprobleme en oormatige sweet het , benewens temperatuurgevoeligheid en verhoogde pynrespons . Hipersensitiwiteit in die senuwees kan ook help om te verduidelik hoekom iskemie tot sulke intense pyn kan lei.
Chroniese Moegheidsindroom & Serotonien
Dan is daar ME / CFS. Die algemene oortuiging is dat dit, soos FMS, lae serotonien behels. Die simptome is konsekwent. Die feit dat serotonien-impak behandelings vir sommige mense met hierdie toestand werk, verleen ook ondersteuning.
Dit is egter nie so eenvoudig nie. Om die rol van serotonien in hierdie toestand te probeer verstaan, is inderdaad genoeg om jou elke breinsel te kort.
Ons het 'n paar bewyse dat die serotonien-skeppingsisteem in overdrive is, en sommige toon twee serotonien-gebaseerde subgroepe - een met hoë vlakke, een met normale vlakke. Jy sou dink dit sou beteken dat ons ten minste vir die eerste subgroep die serotonienvlakke moet verlaag. Soos gewoonlik is ME / CFS vasbeslote om logika te verontagsaam.
Dit is omdat ons ook bewyse het wat swak serotonienverwante seinoordrag in die sentrale senuweestelsel toon. Die toestand blyk hiperaktiewe produksie te hê, maar lae funksie .
Is die liggaam ekstra vervaardig om te vergoed vir 'n waardedaling in hoe dit gebruik word, soos 'n tipe 2-diabetes wat ekstra insulien benodig om die normale funksie voort te sit? As dit so is, raak sommige areas te veel serotonien terwyl ander ontneem word? Is te veel serotonien verdringende bloedvate sodat die bloed nie reg kan kry nie?
Ons het nog nie antwoorde nie, en navorsing kan deur die gebrek aan behoorlike, konsekwente subgroepering verstom word, ten spyte van navorsing wat daarop dui dat verskeie subgroepe bestaan en verskil van mekaar. Dit kan beslis die verskille in hoe mense met ME / CFS reageer op serotonien-bewerkende behandelings, wat die identifikasie van subgroepe al hoe belangriker maak.
'N Woord van
Die bottom line is dat op een of ander manier die meeste van ons met hierdie toestande serotonien disregulering van een of ander aard het, en dit lyk waarskynlik dat dit bydra tot abnormale bloedvloei wat 'n verskeidenheid van ons simptome kan veroorsaak.
Dit is iets om in gedagte te hou as jy die effekte van behandelings meet, wat 'n manier is vir ons om ons individuele grade van serotoniendysregulering te leer. (Dit is nie iets wat dokters toets buite 'n navorsingsinstelling nie.)
Die simptome van serotonien disregulering kan ook help om uit te vind hoeveel hierdie probleem jou beïnvloed, wat ook help om behandelingsbesluite te lei.