Daar is geen behandeling vir hoë CRP- en Fibrinogeenvlakke nie
Twee bloedtoetse is bevorder as voorspellers van hartsiektes. Albei hierdie bloedtoetse - C-reaktiewe proteïene (CRP) en fibrinogeen - is nou korreleer met 'n aansienlik verhoogde risiko van toekomstige hartaanvalle. Die probleem is, in teenstelling met ander risikofaktore (soos vetsug, rook en cholesterol) is dit glad nie duidelik wat gedoen moet word oor hoë CRP- en fibrinogeenvlakke nie.
CRP en Fibrinogeen
CRP is 'n proteïen wat in die bloedstroom vrygestel word wanneer daar aktiewe inflammasie in die liggaam is. (Inflammasie kom voor as gevolg van infeksie, besering of verskillende toestande soos artritis .) Bewyse dui aan dat aterosklerose ( kransslagader siekte ) 'n ontstekingsproses is. Sommige dink selfs dat kransslagader siekte bevorder kan word deur infeksie. Die feit dat verhoogde CRP vlakke geassosieer word met 'n verhoogde risiko van hartaanval, is geneig om die voorgestelde verhouding tussen inflammasie en aterosklerose te ondersteun.
Fibrinogeen is 'n bloedstollingsfaktor. Die meeste akute miokardiale infarksies (hartaanvalle) is nou bekend as gevolg van akute trombose, of die skielike vorming van 'n bloedklont by die plek van 'n aterosklerotiese gedenkplaat. Dit is dus sinvol dat verhoogde fibrinogeenvlakke (dit wil sê 'n proteïen wat bloedstolling bevorder) met 'n verhoogde risiko van hartaanval geassosieer word.
Kan hoë CRP- en Fibrinogeenvlakke behandel word?
Die kort antwoord is nee.
Wat die CRP-vlakke betref , is dit nie die CRP-vlak self wat na bewering die probleem is nie, maar die vermoedelik ontsteking in die kransslagare wat weerspieël word deur die hoë CRP-vlak. Dus is die werklike vraag of die inflammasie (en nie die CRP) behandel kan word nie.
Daar is 'n paar bewyse dat infeksie met 'n organisme genoem Chlamydia pneumoniae 'n faktor kan wees in die ontwikkeling van kransslagader siekte. Indien wel, kan antibiotika effektief wees om die infeksie te elimineer en die risiko van hartaanvalle te verminder (en terloops om CRP-vlakke te verminder). As antibiotika doeltreffend moet wees, kan meting van CRP-vlakke 'n nuttige siftingsinstrument wees om pasiënte te kies wat dalk voordeel trek uit antibiotiese terapie.
Verder, statin dwelms - middels wat gebruik word om hoë cholesterol te behandel - kan ook die effek hê van inflammasie in die kransslagare. CRP-vlakke kan ook hieruit 'n nuttige vertoningsinstrument wees.
Fibrinogeen , in teenstelling met CRP (wat vermoedelik bloot 'n merker vir inflammasie is), word beskou as 'n direkte rol in die trombose van die kransslagader. Ideaal gesien, wanneer fibrinogeenvlakke hoog is, behoort die vlakke van terapie dus die vermindering van die vlakke te verminder. Ongelukkig is daar geen bekende terapieë wat fibrinogeenvlakke verminder nie.
Hoekom toets vlakke is belangrik
Wat moet dokters en pasiënte doen wanneer CRP- of fibrinogeenvlakke verhef word?
Gevra op 'n ander manier, as daar nie spesifieke behandelings is wat gebruik kan word in reaksie op verhoogde CRP- of fibrinogeenvlakke nie, waarom moet hulle ooit gemeet word?
Op die oomblik is die enigste goeie antwoord op hierdie vraag: om die CRP- en fibrinogeenvlakke te ken, kan dit help om die risiko van kransslagadersiekte meer akkuraat te karakteriseer. Die dokter en pasiënt kan dus besluit hoe aggressief die risiko faktore kan aanval. verander.
Byvoorbeeld, beide die pasiënt en die dokter kan huiwerig wees om statin dwelms te begin wanneer cholesterolvlakke slegs grensvlak verhef is. In hierdie geval kan verhoogde CRP- of fibrinogeenvlakke die skale ten gunste van die beginnende terapie tipeer, terwyl normale CRP- of fibrinogeenvlakke die skubbe ten gunste van terughoudingsterapie kan tip.
Om een of albei van hierdie nuwe risikofaktore te meet, kan dus direk in terapeutiese besluite speel.
Dit is waarskynlik om te weet dat die CRP- of fibrinogeenvlak verhef is, die strooi wat uiteindelik die kameel se rug kan breek. Die faktor wat die roker uiteindelik verplig om op te hou, die sedentêre oefening of die vetsugtige om hul lewenstyle radikaal te verander.
Maar dit is ook moontlik dat die meet van risikofaktore wat nie self verander kan word nie, bloot onnodige angs kan veroorsaak. In 'n nonsmoker met normale gewig, normale cholesterol en 'n aktiewe lewenstyl, byvoorbeeld, is dit moeilik om te sien watter voordeel daar verkry kan word deur te weet dat die CRP verhef is. Inderdaad, dit kan angs veroorsaak wat nie maklik verwerp kan word nie. Dit sou nie verkeerd wees om die metings te maak nie, maar (analoog aan die meting van genetiese merkers) moet die pasiënt bewus gemaak word voordat die toets gedoen word dat daar geen spesifieke behandeling beskikbaar is nie. En (soos genetiese merkers) wat so 'n risikofaktor op die mediese rekord het, kan moontlik die versekerbaarheid in die toekoms beïnvloed.
Baie navorsing word gedoen om maniere te vind om inflammasie te beinvloed wat die kransslagare beïnvloed. As antibiotika, statiene of enige ander terapie uiteindelik bevoordeel sou word, sou dit baie sin maak om CRP- en fibrinogeenvlakke te meet, selfs by pasiënte met geen ander risikofaktore nie.
Die meting van CRP- en fibrinogeenvlakke kan in baie omstandighede nuttig wees en sal waarskynlik in die toekoms baie nuttiger wees. Maar voordat u hierdie toetse bestel, moet die dokter en pasiënt vroegtydig kan sê hoe die resultate nuttig kan wees. Veral by pasiënte met geen ander risikofaktore, kan hierdie toetse meer skade veroorsaak as goed, en pasiënte moet dit verstaan voordat die metings gemaak word.
Op 'n finale noot beveel die American Heart Association tans nie die roetine toetsing van CRP of fibrinogeen onder lede van die algemene bevolking aan nie.