Die gene wat jy van jou ouers beërf, bepaal jou liggaam se voorkoms, soos oogkleur en sproete, asook ander eienskappe, soos bloedsoort en nabyheid. En dis nie alles nie. Geërfde gene kan ook help om sommige van jou liggaam se funksionele vermoëns te bepaal - soos om prostaatkanker herhaaldelik te voorkom.
Hoe Prostaatkanker groei
Androgene (manlike geslagshormone) maak prostaatkanker groei.
Daarom is androgeen ontnemingsterapie (ADT) een manier om prostaatkanker te behandel , veral wanneer dit gevorder of versprei is. ADT kan behels dat medisyne geneem word wat stop met androgeen (in die testikels) of die effek van androgeen in jou liggaam blokkeer. ADT kan ook chirurgies beide testikels verwyder. Dit word dikwels gebruik bykomend tot ander prostaatkankerbehandelings, soos bestralingsterapie of prostaatverwydering.
ADT, in essensie, verwyder die brandstof en stop prostaatkanker selle om te groei - of verminder hulle ten minste.
Maar in die meeste gevalle werk ADT net so lank. Prostaatkanker selle word uiteindelik "kastrasie weerstand". Hulle begin hul eie androgeen te maak en sodoende hulself te hervul.
Mans wat ADT vir prostaatkanker ontvang, het gereelde prostaat-spesifieke antigeen (PSA) toetse . Stygende PSA-vlakke kan aandui dat prostaatkanker castrasiebestand geword het en weer begin groei het.
Genes Bepaal jou vermoë om Prostaatkanker te bestry
Sommige mans kan ADT gebruik om prostaatkanker laer as ander te hou.
'N 2016 studie by die Cleveland Clinic en Mayo Clinic het bevind dat mans met 'n sekere variant van 'n spesifieke geen meer kans kry om kastrasie-bestande prostaatkanker gouer te kry. By hierdie mans werk ADT nie so lank nie.
Hul kanker sal vinniger herstel.
Van die 443 prostaatkanker pasiënte in die studie, almal het gevorderde siekte en is behandel met ADT. Sommige mans het "normale" HSD3B1 gene - twee afskrifte, een van elke ouer. Ander het 'n variant gehad, HSD3B1 (1245C), maar slegs van een ouer. Nog ander het die verskillende gene van albei ouers gehad.
Hoe meer afskrifte van die variant geen, hoe minder ADT het gewerk.
Dié met "normale" gene in die Cleveland Clinic-groep pasiënte het prostaatkanker gestaak van herhalende vir 'n mediaan van 6,6 jaar. Die ander het ook nie so goed gevaar nie. Diegene met die afwykende geen van een ouer het 'n mediane van 4,1 jaar herhaal. Diegene met die afwykende geen van albei ouers het die herhaling van 'n mediaan van slegs 2,5 jaar gehou.
Het jy die Variant Gene?
Volgens die 1000 Genomes-projek het ongeveer die helfte van Amerikaanse mans en vroue die HSD3B1 (1245C) -gen - van een of albei ouers.
Vir nou is daar nie 'n eenvoudige toets om dit te identifiseer nie (hoewel dit in 'n volledige genetiese paneel geïdentifiseer kan word). Meer navorsing is nodig voordat 'n HSD3B1 (1245C) -baseerde bloedtoets wyd beskikbaar gestel word.
Hoekom nie nou nie? Omdat daar nie genoeg bewyse is dat die verandering van behandeling vir mans met die alternatiewe geen die uitkomste sou verbeter nie.
Ons doen nou meer navorsing om te sien of alternatiewe hormoonterapieë beter sal werk as ADT by hierdie mans. As hulle dit doen, sal ons bewyse hê dat 'n eenvoudige bloedtoets aangebied moet word vir die skerm vir HSD3B1 (1245C).
Gepersonaliseerde behandeling kan meer suksesvol wees
Vandag behandel ons alle pasiënte met herhalende prostaatkanker volgens 'n enkele standaard van sorg. Maar navorsing kan ons beweeg na persoonlike behandelings gebaseer op die pasiënt se genetiese eienskappe.
In die nie-verre toekoms, hoop ons om genetiese toetsing te gebruik om te bepaal watter pasiënte benodig watter terapie, in plaas van almal dieselfde te behandel.
Byvoorbeeld, pasiënte sonder die HSD3B1 (1245C) geen kan goed met ADT gaan. Diegene wat dit nodig het, moet dalk meer aggressiewe behandeling.
Dr Sharifi is 'n mediese onkoloog by die Cleveland Clinic se Taussig Cancer Institute en hou die Kendrick Family Endowed-voorsitter vir Prostaatkankernavorsing by die Cleveland Clinic.
> Bronne:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 en weerstand teen androgeen-ontnemingsterapie in prostaatkanker: 'n retrospektiewe, multicohort-studie. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.