Levotiroksien: Verhoog die risiko vir longkanker met dwelms?

Italiaanse Studiepunte vir Verhoogde Oksidatiewe Stres

Baie mense het my gevra oor 'n Italiaanse studie wat na levothyroksien en longkanker gekyk het.

Wat die Italiaanse studie blyk te wees, is dat levothyroksien oksidatiewe stres verhoog - 'n proses wat die liggaam se vermoë om skade te ontgift en herstel, benadeel. Oksidatiewe stres is 'n faktor in siekte, en in hierdie geval het hulle 'n klein verhoogde risiko van longkanker gevind wat kan wees - maar dit word nie bewys nie - as gevolg van oksidatiewe stres van levotyroksien.

Die longe vereis dat tiroïedhormoon behoorlik funksioneer. Hipotiroïedisme word geassosieer met 'n verskeidenheid disfunksies in organe, kliere en weefsels. Die navorsers het egter in hul gevolgtrekkings verklaar dat hulle nie die idee kan uitsluit dat die hipotireose self 'n bydraende faktor kan wees vir 'n verhoogde risiko vir longkanker nie, en nie die levotirroksien wat gebruik word om dit te behandel nie.

Ek het Harvard-opgeleide dokter Richard Shames, MD, skrywer van 'n aantal boeke oor skildklier siekte, insluitend die mees onlangse skildklier Mind Power , gevra om kommentaar te lewer op die studie.

Nadat ek die oorspronklike Italiaanse navorsingsartikel noukeurig gelees het, is ek nie beïndruk nie .

Eerstens is ek nie beïndruk met die oorspronklike Italiaanse navorsingsdokument nie. Dit was die mees eenvoudige en kaalbene korrelasie van die totale hoeveelheid levothyroxine wat in Italië verkoop is, met die totale getal vroue in Italië wat longkanker het. Sulke growwe korrelasies het nie noodwendig iets met "oorsaak" te doen nie. Die skrywers het meegedeel dat die korrelasie iets met levothyroksien te doen het, wat een of ander manier veroorsaak dat longkanker is, maar hierdie navorsing is ver van om dit eintlik te wys.

Die blogger stel voor dat pasiënte 'n meer natuurlike benadering tot die behandeling van lae tiroïed moet kies, of ten minste 'n alternatiewe medisyne as levothyroksien moet gebruik.

Met min navorsing weet ons nie of dit ook kanker kan veroorsaak, hetsy uit dieselfde kwessie van oksidatiewe stres of van 'n ander onbevraagde rede nie.

Die navorsing fokus op "oksidatiewe stres." In die eerste plek is dit ver van duidelik dat die mees algemene lae dosis behandelings met levothyroxine self 'n belangrike oorsaak van oksidatiewe stres is. Tweedens, dit is ver van duidelik dat oksidatiewe stres 'n belangrike oorsaak van longkanker is. Derdens, dit is selfs verder duidelik dat die voorkoming van levothyroksienbehandeling help om hierdie hoogs onwaarskynlike longkankeroorsaak te voorkom.

Hierdie kankerbespreking is basies die beste op die terugbrander tot daar meer en beter navorsing is.

Soveel as wat ek dalk saamstem met die idee om nie alleen levotyroksien te gebruik nie, kan ek die bevindinge as 'n rasionaal vir die gevolgtrekking ondersteun. Verder glo ek dit is 'n ongemak vir die publiek as "levothyroxine longkanker veroorsaak" word gebruik as 'n skrik taktiek, of as 'n rede vir die keuse van alternatiewe behandeling vir lae tiroïed.

Ek stem saam met dr Shames se kommer oor die navorsing. Ek wou ook verskeie bekommernisse raaksien oor 'n GreenMedInfo-artikel wat oor die onderwerp aangeraak het - in die besonder, hierdie aanhaling uit Sayer Ji:

Die realiteit is dat die meeste gevalle van hipotiroïedisme vandag gediagnoseer word in bevolkings wat 'n kombinasie van basiese voedingsgebreke en chemiese blootstellings ervaar, of wat eenvoudig deur 'n tydelike afwaartse siklus in skildklierfunksie gaan na 'n natuurlike verandering, soos die natuurlike postpartum druppel wat voorkom in vroue na geboorte. Selfs akute aanvalle van stres en subkliniese adrenale insuffisiënt kan sikliese afwisseling in skildklierfunksie veroorsaak.

Hashimoto se siekte, wat die primêre oorsaak van hipotireose in die Westerse wêreld is, is 'n siekte wat verskeie triggers en oorsake het, insluitend oorerwing. "Voedingsgebrek en chemiese blootstelling" - sowel as postpartum veranderinge, stres- en adrenale disfunksie - is net 'n paar van die vele faktore wat betrokke is by die ontwikkeling van Hashimoto's en hipotireose.

Ji vra ook: "Hoekom noem 'n mineraalgebrek-geïnduseerde afname in T4 'n monolitiese siekte-entiteit soos" hipotireose? "Hoekom noem dit seleniumtekort nie? Of, as fluoried, kwik of enige aantal xenobiotiese chemikalieë in die omgewing vereis selenium-afhanklike glutathion-gemedieerde ontgifting veroorsaak die "lae skildklier", hoekom noem chemiese vergiftiging "hipotireose"?

Skildklier pasiënte en praktisyns weet dat minerale tekorte een van baie faktore in hipotireose is. Hipotiroïedisme kan nie na verwys word as bloot 'n selenium-tekort siekte nie. Die byvoeging van selenium, terwyl dit by sommige pasiënte laer teenliggaampies kan help, is nie 'n behandeling vir baie gevalle van hipotireose nie. Die behandeling is voorskrif vir tiroïedhormoonvervanging.

Wat die chemikalieë en gifstowwe betref, terwyl daar bewyse is dat hulle autoimmunale tiroïedsiekte in 'n deelversameling pasiënte kan veroorsaak, is die toksiene selde 'n "geneesmiddel" of "behandeling" vir die gevolglike skildklier siekte.

Ek is heeltemal saam met Ji dat die mediese wêreld nie deeglik ondersoek instel na die rol van voedingsgebreke en toksiese blootstelling in outo-immuniteit en veral hipotireose nie, asook die potensiaal dat levotyroksien oksidatiewe stres kan veroorsaak.

Maar soos dr Shames, glo ek dit is voortydig om te bekommer dat "levothyroxine longkanker veroorsaak" - hierdie studie gee nie genoeg bewyse om alarm te veroorsaak nie.

Dit gesê, dit is 'n goeie gesondheidspraktyk in die algemeen, en veral miskien vir skildklierpasiënte wat levothyroksien gebruik om te verseker dat hulle 'n antioxidantryke dieet eet. Dit beteken 'n dieet wat sterk op vitamienryke vrugte en groente is, wat meestal verband hou met 'n verlaagde risiko van kanker, insluitend longkanker, en is bekend om oksidatiewe stres van alle oorsake te beveg.

Bron:

Cornelli, Umberto et. al. "Levotiroksien en longkanker by vroue: die belangrikheid van oksidatiewe stres," Reproduktiewe Biologie en Endokrinologie , 2013, 11:75 doi: 10.1186 / 1477-7827-11-75.