Sommige mense is geneties 'n groter risiko van MIV- infeksie as ander.
Die eerste genetiese mutasie wat verband hou met MIV-vatbaarheid is in die middel-1990's geïdentifiseer. Bekend as die CCR5-Delta32- mutasie, blyk dit sterk weerstand te bied teen infeksie deur MIV. Hierdie genmutasie word algemeen in sekere Europese bevolkings aangetref. Dit is moontlik omdat dit ook verband hou met weerstand teen ander siektes soos pokke of die Bubonic Pest.
Die Pk-proteïen en MIV-weerstand
Begin 2009 is 'n artikel gepubliseer waarin aangekondig word dat 'n ander genetiese mutasie ook 'n mate van weerstand teen MIV kan gee. Hierdie mutasie beïnvloed die vlak van uitdrukking van 'n proteïen bekend as Pk. Pk word op die oppervlak van verskeie soorte bloed selle aangetref. In die besonder, dit word gevind op 'n wye verskeidenheid selle wat vatbaar is vir MIV-infeksie. Hierdie klein studie het bevind dat selle met hoë vlakke van Pk aansienlik moeiliker was om met MIV te besmet as selle sonder Pk. Dieselfde wetenskaplikes het ook 'n studie gepubliseer wat toon dat individue met 'n toestand (Fabry se siekte) wat hul vlakke van Pk verhoog, blykbaar weerstand teen een tipe MIV te hê.
Interessant genoeg het hierdie genetiese weerstand 'n belangrike rol gespeel in funksionele genesing . Die geval van die Berlynse pasiënt het 'n man gehad wat beenmurgseles van iemand met die CCR5-mutasie gegee het.
Gekombineer met antiretrovirale behandeling , lyk hierdie terapie die virus uit sy stelsel uit te wis. Virus het selfs blykbaar uit sy virusreservoir uitgewis.
Let wel: Die 2009-studie is swaar bekend gemaak en gesê dat jou bloedsoort jou teen MIV kan beskerm. Pk is 'n manier om bloed te tik. Dit word egter nie algemeen gebruik nie en nie deel van die A / B / O of Rh tikstelsels nie. Verder het die betrokke studie slegs in vitro- vatbaarheid gekyk en hul vroeëre studie by mense het slegs weerstand teen een tipe MIV gevind. Daarom is dit belangrik om nie die resultate van die studie te oorskat nie. Dit lyk waarskynlik dat mense met mutasies wat die hoeveelheid Pk verhoog, meer weerstand bied teen MIV as mense met laer vlakke van Pk. Hierdie inligting kan moontlik lei tot nuwe tipes MIV-terapeutiese middels. Om te sê dat bloedtipe teen MIV-infeksie kan beskerm, is egter baie te vroeg.
Bronne:
Dekaan M et al. "Genetiese beperking van MIV-1-infeksie en progressie tot VIGS deur 'n deletie-allel van die CKR5-strukturele gene. Hemofiliegroei en -ontwikkelingstudie, Multicenter-VIGS-kohortstudie, Multicenter-hemofilie-kohortstudie, San Francisco City Cohort, ALIVE-studie. Wetenskap. 1996 27 Sep. 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Evaluering van plaag en pokke as historiese selektiewe druk vir die CCR5-Delta 32 MIV-weerstand allele." Proc Natl Acad Sci VSA A. 2003 Dec 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al. "Die menslike Pk histo-bloed groep antigeen bied beskerming teen MIV-1 infeksie." Bloed. 2009 Jan 12. Epub voor druk
Lund N et al. "Gebrek aan vatbaarheid van selle van pasiënte met Fabry siekte tot produktiewe infeksie met R5 menslike immuniteitsgebreksvirus." Vigs 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, Van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Afhanklikheid van die CCR5 kernceptor vir virale replisering verduidelik die gebrek aan herstel van CXCR4-voorspelde MIV-variante in die Berlynse pasiënt. Clin Infect Dis. 2014 Aug 15; 59 (4): 596-600. doi: 10.1093 / cid / ciu284.