Na-uitoefening Malaise in Chroniese Moegheid Sindroom

Deel 2 van 3

Soos ons in deel een geleer het, Wat is nadoodse ongesteldheid, sien mense met chroniese moegheidsindroom ( ME / CFS ) 'n dikwels dramatiese opswaai in simptome na inspanning. Dit is 'n kenmerkende simptoom van die siekte en een wat navorsers al jare probeer uitvind. Ons het nog baie te leer oor hierdie simptoom, maar ons weet dat verskeie fisiologiese abnormaliteite gekoppel is aan post-exertional malaise (PEM).

Fisiologiese abnormaliteite

Navorsers het oefenverwante abnormaliteite in verskeie stelsels geïdentifiseer, insluitende die immuunstelsel, die sentrale senuweestelsel en die kardiovaskulêre stelsel. Tot dusver het hulle egter nie kon aflei dat hierdie abnormaliteite die oorsaak van PEM is nie. 'N 2014 hersiening van die mediese literatuur geïdentifiseer verskeie verander immuunstelsel response in ME / CFS, baie van wat vasgebind is om te oefen en PEM. Dit sluit in:

Ander navorsing (Morris 2014) ondersoek abnormaliteite met betrekking tot 'n stof genaamd adenosintrifosfaat (ATP), wat 'n vorm van sellulêre energie is. ME / CFS word vermoed geassosieer met 'n verswakte vermoë om ATP op die mitochondriale vlak te skep.

(Mitochondria is strukture in jou selle wat voedingstowwe omskakel in ATP.)

'N 2015 studie met behulp van 'n rekenaar model van die siekte (Lengert) gekyk na krities lae vlakke van ATP, wat tipies sal lei tot 'n verhoogde koers van die sel dood. 'N Kettingreaksie wat begin met lae ATP het gelei tot immunologiese dysregulasies en oksidatiewe stres, volgens die model.

Navorsers sê dat herhaalde inspanning die situasie aansienlik erger gemaak het. In 2012 het 'n vraestel ondersoek mitochondriale funksie en ME / CFS (Morris) verskeie abnormaliteite bespreek, waaronder:

Die navorsers het gefokus dat hierdie faktore, ten minste gedeeltelik, kan lei tot mitochondriale uitputting, wat beteken dat die energie eenvoudig nie daar is as die liggaam energie benodig nie (in die vorm van ATP).

Nog 'n studie van 2015 het 'n tipe skandering gebruik wat naby-infrarooi spektroskopie genoem word om die suurstofgebruik tydens sagte oefening te meet. In vergelyking met gesonde mense in die kontrole groep, het deelnemers met ME / CFS gevind dat hulle abnormale veranderinge in oksigenasie van hemoglobien ('n proteïen in rooibloedselle het wat suurstof na u selle vervoer) na inspanning.

Enige kombinasie van hierdie faktore kan logies bydra tot PEM. Tog het navorsers baie werk voor hulle. Sommige navorsers het voorgestel dat sekere abnormaliteite as 'n objektiewe diagnostiese merker vir ME / CFS gebruik kan word, terwyl ander glo dat PEM 'n nuttige manier kan wees vir dokters om die erns van die siekte te meet.

Meer belangrik, hoe meer ons leer oor wat in die liggaam gebeur tydens PEM, hoe nader ons verstaan ​​hoe om dit te behandel.

Leer meer

Bronne:

Lengert N, Drossel B. Biofisiese chemie. 2015 Jul; 202: 21-31. In siliko-analise van oefenintoleransie by mialgiese encefalomyelitis / chroniese moegheidsindroom.

Miller RR, et al. Tydskrif van translasionele medisyne. 2015 20 Mei, 13: 159. Submaximale oefeningstoetse met naby-infrarooi spektroskopie by pasiënte met mialgiese encefalomyelitis / chroniese moegheidsindroom in vergelyking met gesonde beheermaatreëls: 'n gevallestudie.

Morris G, Maes M. Mediese Hipoteses. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Verhoogde kernfaktor-kB en verlies van p53 is sleutelmeganismes in 'n mialgiese encefalomyelitis / chroniese moegheidsindroom (ME / CFS).

Morris G, Maes M. Metaboliese breinsiekte. 2014 Maart; 29 (1): 19-36. Mitochondriale disfunksies in mialgiese encefalomyelitis / chroniese moegheidsindroom, verduidelik deur geaktiveerde immuno-inflammatoriese, oksidatiewe en nitroserende stresweë.

Nijs J, Nees A, et al. Oefen immunologie oorsig. 2014; 20: 94-116. Veranderde immuunrespons op oefening by pasiënte met chroniese moegheidsindroom / mialgiese encefalomyelitis: 'n sistematiese literatuuroorsig.