Sommige navorsers meen dat die amyloïde kaskadhypotese die oorsaak van Alzheimer se siekte die beste verklaar.
Alhoewel baie vrae nog steeds nie beantwoord word nie, stel die amyloïde kaskadhypotese voor dat oormatige ophoping van 'n peptied genaamd amyloïd-beta die belangrikste gebeurtenis in Alzheimer se siekte is. Hierdie akkumulasie stel 'n reeks gebeure af wat lei tot die dood van breinselle, en uiteindelik, Alzheimer siekte.
Hoe Amyloïd-Beta Kan Alzheimer's
Amyloïed-beta word gevorm uit 'n groot proteïen genaamd amyloïede voorloper proteïen (APP). Navorsers ken nie nou die funksie van APP nie, maar dit kan die aktiwiteit van breinselle beïnvloed. Spesiale ensieme (genaamd secretase) sny hierdie proteïen op spesifieke plekke, en een van die produkte van hierdie "splitsing" is die amyloïed-beta-peptied. Hierdie amyloïde-beta-peptiede stamp saam in wat oligomere genoem word, en volgens die amyloïede-kaskadhypotese is dit hierdie oligomere wat giftig is vir breinselle, wat die baie vroeë kognitiewe probleme in Alzheimer se siekte veroorsaak. Later vorm hierdie oligomere die plate wat kenmerkend van Alzheimer se siekte is, maar dit is die oligomere - in teenstelling met die plate - wat die werklike giftige middels is.
Alhoewel verskeie bewyse wat die amyloïde-kaskade-hipotese ondersteun, is daar ook 'n aantal uitdagings.
Vir een ding kom die amyloïed-beta wat in plae ophoop, by normale veroudering sowel as Alzheimer se siekte voor. Vir die ander, deposito's van 'n ander proteïen genaamd tau vorm tangles wat korreleer beter met kognitiewe probleme in Alzheimer se siekte as plae. Laastens is daar ander alternatiewe teorieë, soos die mitochondriese kaskade-hipotese, wat voorgestel word as verduidelikings van wat die siekte van Alzheimer veroorsaak.
Bron:
Christensen DD. Alzheimer se siekte: vordering in die ontwikkeling van anti-amyloïdesiekte-modifiserende terapieë. CNS Spectr. 2007; 12: 113-123.
-Artikel gewysig deur Esther Heerema, MSW