Hierdie entiteit kan gelyktydig twee vitale organe uitsteek
Soos die naam aandui, is "cardio" (met betrekking tot die hart) en "nier" (met betrekking tot die niere) 'n spesifieke kliniese entiteit waar 'n afname in die hart se funksie lei tot 'n afname in nierfunksie (of andersom). Dus, die naam van die sindroom weerspieël eintlik 'n skadelike interaksie tussen hierdie twee vitale organe.
Om verder uit te brei; Die interaksie is tweerigting.
Daarom is dit nie net die hart waarvan die agteruitgang die niere kan dompel nie. In werklikheid kan niersiekte, beide akuut (kort tyd, skielike aanvang) of chroniese (langdurige, langdurige aanvangs chroniese siekte) ook probleme met die hart se funksie veroorsaak. Laastens kan 'n onafhanklike sekondêre entiteit (soos diabetes) die niere en die hart seergemaak, wat lei tot 'n probleem met die orgaan se funksionering.
Kardiorenale sindroom kan begin in akute scenario's waar 'n skielike verergering van die hart (byvoorbeeld 'n hartaanval wat lei tot akute kongestiewe hartversaking) die niere seer. Dit kan egter nie altyd die geval wees nie aangesien langdurige chroniese kongestiewe hartversaking (CHF) ook kan lei tot 'n stadige, maar progressiewe afname in nierfunksie. Net so, pasiënte met chroniese niersiekte (CKD) het ' n hoër risiko vir hartsiektes.
Op grond van hoe hierdie interaksie geïnisieer en ontwikkel word, word kardiorenale sindroom verdeel in verskeie subgroepe waarvan die besonderhede buite die omvang van hierdie artikel val.
Ek sal egter probeer om 'n oorsig te gee van die kaal noodsaaklikhede wat die gemiddelde persoon dalk sal moet weet oor pasiënte wat aan kardiorenale sindroom ly.
Hoekom moet jy weet oor Cardiorenal Syndrome: die implikasies
Ons leef in 'n era van alomteenwoordige kardiovaskulêre siektes. Meer as 700,000 Amerikaners ervaar elke jaar 'n hartaanval, en meer as 600,000 mense sterf jaarliks van hartsiektes.
Een van die komplikasies hiervan is kongestiewe hartversaking. Wanneer die mislukking van een orgaan die funksie van die tweede kompliseer, vererger dit die pasiënt se prognose aansienlik. Byvoorbeeld, 'n toename in serumkreatinienvlak met net 0,5 mg / dL word geassosieer met soveel as 'n 15 persent verhoog risiko van dood (in die omgewing van kardiorenale sindroom).
Gegewe hierdie implikasies, is kardiorenale sindroom 'n gebied van kragtige navorsing. Dit is op geen manier 'n ongewone entiteit nie. Teen dag drie van hospitalisasie kan tot 60 persent van pasiënte (wat toegeken word vir die behandeling van kongestiewe hartversaking) verswakking van nierfunksie tot wisselende omvang ervaar, en sal dit met die cardiorenale sindroom gediagnoseer word.
Wat is die risikofaktore?
Dit is duidelik dat nie almal wat hart- of niersiekte ontwikkel nie, 'n probleem met die ander orgaan sal opstel. Sekere pasiënte kan egter hoër risiko as ander wees. Pasiënte met die volgende word as hoë risiko beskou:
- Hoë bloeddruk
- Suikersiekte
- Ouer ouderdomsgroep
- Voorafgaande geskiedenis van hartversaking of niersiekte
Hoe ontwikkel Cardiorenal Sindroom?
Kardiorenale sindroom begin met ons liggaam se poging om voldoende sirkulasie te handhaaf. Terwyl hierdie pogings op kort termyn, op lang termyn, voordelig kan wees, word hierdie veranderinge wanadaptief en lei tot verergering van orgaanfunksie.
'N Tipiese kaskade wat kardiorenale sindroom verlig, kan begin en ontwikkel volgens die volgende stappe:
- Om verskeie redes (koronêre hartsiekte is een algemene oorsaak), kan 'n pasiënt 'n vermindering in die hart se vermoë ontwikkel om voldoende bloed te pomp, 'n entiteit wat ons kongestiewe hartversaking of CHF noem.
- Vermindering van die hart se uitset (ook bekend as "hartuitset") lei tot verminderde vul van bloed in bloedvate (arteries). Ons dokters noem hierdie "verminderde effektiewe arteriële bloedvolume".
- Soos stap twee vererger, probeer ons liggaam om te vergoed. Meganismes wat ons almal ontwikkel het as deel van evolusie skop. Een van die eerste dinge wat in 'n overdrive gaan, is die senuweestelsel, spesifiek iets wat die simpatiese senuweestelsel (SNS) genoem word. Dit is deel van dieselfde stelsel wat verband hou met die sogenaamde vlug- of strydrespons. Verhoogde aktiwiteit van die simpatiese senuweestelsel sal die arteries versteur in 'n poging om bloeddruk te verhoog en orgaan perfusie te handhaaf.
- Die niere kap in deur die aktiwiteit van iets wat die "renien-angiotensien-aldosteroonstelsel" (RAAS) genoem word, te verhoog. Die doel van hierdie stelsel is ook om die druk en volume van bloed in die arteriële sirkulasie te verhoog. Dit doen dit deur verskeie sub-meganismes (insluitende die bogenoemde simpatiese senuweestelsel), asook die behoud van water en sout in die niere.
- Ons pituïtêre klier begin ADH (of die anti-diuretiese hormoon) uitpomp, wat weer tot die retensie van die niere lei.
Die gedetailleerde fisiologie van elke spesifieke meganisme is buite die omvang van hierdie artikel. Ek moet beklemtoon dat bogenoemde stappe nie noodwendig op 'n lineêre manier vorder nie, maar eerder parallel. En laastens, dit is nie 'n omvattende lys nie.
Die netto resultaat van bogenoemde kompenserende meganismes is dat meer en meer sout en water begin behoue bly in die liggaam, wat die totale volume liggaamsvloeistof laat optrek. Dit sal onder meer die hart se grootte oor 'n tydperk verhoog ('n verandering genaamd "kardiomegalie"). In beginsel, wanneer die hartspier gestrek word, moet die hartuitset toeneem. Dit werk egter slegs binne 'n sekere reeks. Daarbenewens sal die hart se uitset nie toeneem ten spyte van verhoogde strek / grootte wat die onophoudelike toename in bloedvolume volg nie. Hierdie verskynsel word elegant geïllustreer in mediese handboeke as iets wat die " Frank-Starling-kromme " genoem word.
Dus, die pasiënt is tipies links met 'n vergrote hart, 'n verminderde hartuitset, en te veel vloeistof in die liggaam (die kardinale eienskappe van CHF). Vloeistofoorlading sal lei tot simptome soos kortasem, swelling of edeem, ens.
So, hoe is dit alles skadelik vir die niere? Wel, die bogenoemde meganismes doen ook die volgende:
- Verminder nierbloedtoevoer, iets wat bekend staan as "renale vasokonstriksie".
- Oormatige vloeistof in die betrokke pasiënt se sirkulasie verhoog ook druk in die niere se are.
- Laastens kan die druk in die buik optrek, iets wat "intra-abdominale hipertensie" genoem word.
Al hierdie maladaptiewe veranderinge kom bymekaar om die nier se bloedtoevoer (perfusie) in wese te verminder, wat lei tot 'n verswakte nierfunksie. Hierdie woordige verduideliking sal hopelik jou 'n idee gee van hoe 'n gebreklike hart die niere daarmee saamtrek.
Dit is net een van die maniere waarop kardiorenale sindroom kan ontwikkel. Die aanvanklike sneller kan maklik die niere wees, waar nierfunksies (gevorderde chroniese niersiekte byvoorbeeld) veroorsaak dat oortollige vloeistof in die liggaam opbou (nie ongewoon by pasiënte met niersiekte nie). Hierdie oortollige vloeistof kan die hart oorlaai en veroorsaak dat dit geleidelik misluk.
Hoe word Cardiorenal Sindroom gediagnoseer?
Kliniese vermoede deur die skerp dokter sal dikwels lei tot 'n vermoedelike diagnose. Tipiese toetse om nier- en hartfunksie te kontroleer, sal egter behulpsaam wees, hoewel dit nie noodwendig nie-spesifieke is. Hierdie toetse is:
- Vir die niere: Bloedtoetse vir kreatinien / GFR en urine toetse vir bloed, proteïen, ens. Die natriumvlak in die urine kan nuttig wees (maar moet noukeurig geïnterpreteer word by pasiënte op diuretika). Imaging toetse soos ultraklank word dikwels ook gedoen.
- Vir die hart: Bloedtoetse vir troponien, BNP, ens. Ander ondersoeke soos EKG, ekkokardiogram, ens.
Die tipiese pasiënt sal 'n geskiedenis van hartsiektes met onlangse versleg (CHF) hê, vergesel van die bogenoemde tekens van verswakkende nierfunksie.
Behandeling van Kardiorenale Sindroom
Soos hierbo genoem, is die bestuur van kardiorenale sindroom 'n aktiewe navorsingsgebied vir ooglopende redes. Pasiënte met kardiorenale sindroom ervaar gereelde hospitalisasies en verhoogde morbiditeit sowel as hoë risiko van dood. Daarom is effektiewe behandeling noodsaaklik. Hier is 'n paar opsies:
- Aangesien die kaskade van kardiorenale sindroom tipies verreken word deur 'n mislukte hart wat lei tot 'n oormaat volume vloeistof, is diuretiese medikasie (ontwerp om ontslae te raak van oortollige vloeistof uit die liggaam) die eerste lyn van terapie. U het dalk van die sogenaamde "waterpille" gehoor (spesifiek genoem "lusdiuretika", 'n algemene voorbeeld is furosemied, of Lasix). As die pasiënt siek genoeg is om hospitalisasie te benodig, word inspuitings van intraveneuse lusdiuretika gebruik. As bolusinjecties van hierdie medikasie nie werk nie, kan 'n deurlopende drup vereis word.
- Die behandeling is egter nie so eenvoudig nie. Die voorskrif van 'n lus diuretika kan soms veroorsaak dat die klinikus die baan oorskiet met vloeistofverwydering, en veroorsaak dat die serum kreatinienvlak opgaan (wat vererger tot 'n erger nierfunksie). Dit kan gebeur deur 'n daling in die niere se bloedvolusie. Dus, diuretiese dosering moet die regte balans tref tussen die verlaat van die pasiënt te droog teenoor 'te nat'.
- Ten slotte, onthou dat die effektiwiteit van 'n lus diuretika afhang van die niere se funksie en die vermoë om oortollige vloeistof uit te kry. Daarom kan die nier dikwels die swak skakel in die ketting word. Dit is, ongeag hoe sterk 'n diuretikum, indien die niere nie goed genoeg werk nie, kan geen vloeistof uit die liggaam verwyder word ten spyte van aggressiewe pogings nie.
- In die bogenoemde situasie, kan invasieve terapieë om vloeistof uit te kry soos aquaferese of selfs dialise , nodig wees. Hierdie indringende terapieë is omstrede en bewyse tot dusver het teenstrydige resultate opgelewer. Daarom is hulle geensins die eerste lyn van terapie van hierdie toestand nie.
- Daar is ander medikasie wat dikwels geprobeer word (hoewel dit nie noodwendig standaard eerste lynbehandeling is nie), en dit sluit in die sogenaamde inotrope (wat die hart se pompkrag verhoog), renien-angiotensienblokkers, asook eksperimentele middels om kardiorenale sindroom te behandel soos tolvaptan.