Proteïenverlies veroorsaak kraakdegenerasie in osteoartritis

HMGB2 is verwant aan veroudering en kraakbeendegenerasie

Die oorsaak van kraakbeendegenerasie

Navorsers het lank probeer om te bepaal wat veroorsaak dat kraakbeen degenerasie wat verband hou met osteoartritis . 'N deurbraak deur wetenskaplikes dui op die verlies van 'n spesifieke proteïen van die oppervlak laag van kraakbeen in gewrigte. Daardie proteïen, wat na verwys word as HMGB2, blyk 'n belangrike rol in kraakbeendegenerasie.

Hier is wat gebeur in kraakbeendegenerasie

Artikulêre kraakbeen is die harde maar gladde weefsel wat die bene binne 'n gewrig voer, wat gladde beweging moontlik maak.

Kraakbeen word geproduseer en in stand gehou deur chondrocytselle, en sluit veselagtige kollageen- en meshagtige proteoglycane in.

Osteoartritis begin wanneer daar 'n ontwrigting by die oppervlaklaag kraakbeen voorkom - ook bekend as die oppervlakkige sone. Die oppervlak laag is die belangrikste van die vier lae kraakbeen in 'n gewrig, in terme van behoorlike gesamentlike beweging. Normale gewrigte het 'n gladde oppervlaklaag kraakbeen wat gewrigte oor mekaar laat gly. Kraakbeen stabiliseer ook gewrigte en absorbeer krag. Wanneer die oppervlak laag begin versleg, begin osteoartritis egter ontwikkel en word 'n onomkeerbare proses begin wat uiteindelik onderliggende lae kraakbeen vernietig totdat die eindstadium plaasvind: been vryf op die been in die gewrig.

Navorsers het geweet dat die beginfase van osteoartritis verband hou met die agteruitgang van kraakbeen in die oppervlaklaag. Wat navorsers nou weet, is dat selfs voor die vernietiging in die oppervlaklaag voorkom, die DNA-bindende proteïen, HMGB2, verlore gaan.

Meer oor HMGB2 en sy rol in kraakbeengesondheid

Op die oppervlaklaag kraakbeen in gewrigte ondersteun HMGB2 chondrocyte oorlewing. Chondrocytes is die enigste selle wat in kraakbeen voorkom - hulle produseer eintlik kraakbeen. Eenvoudig gestel word die verlies van HMGB2 geassosieer met veroudering en met chondrocytes word verminder of uitgeskakel in die oppervlaklaag kraakbeen.

As HMGB2 die sleutel gesonde chondrocytes is, dui dit die weg na die ontwikkeling van nuwe behandelings om kraakbeen te behou en die degenerasie daarvan te voorkom.

Wat hierdie deurbraak beteken vir die toekoms

Wat is die betekenis van die bevinding? Dit kom uit 'n samewerking onder navorsers van Scripps Research Institute in La Jolla, Kalifornië; San Raffaele Universiteit in Milaan, Italië; en Kogoshima Universiteit in Japan.

Die moontlike toekomstige paaie van navorsing kan in twee rigtings gaan. Hulle kan soek na molekules wat die verlies van HMGB2 sal stop en hulle in behandelingsmedisyne ontwikkel. Hulle kan kyk na maniere om produksie van HMGB2 te stimuleer, veral vir mense wat reeds kraakbeenverlies gehad het en kraakbeen herstel het. Osteoartritis kan moontlik eendag voorkom of omgekeer word. Die ontdekking van die rol van HMGB2 in osteoartritis kan ook beïnvloed hoe stamselle in die weefselherlewing in die toekoms gebruik word.

Dit kan blyk dat HMGB2 slegs 'n klein deel van die beeld van kraakbeendegenerasie is. Navorsing skep dikwels 'n opwindende idee wat uiteindelik 'n dooie punt is. Dit mag dalk nie moontlik wees om 'n dwelm te vind wat HMGB2 affekteer op die manier wat nodig is om kraakbeen te herstel en te bou nie. Maar elke nuwe leidraad en nuwe skakel in die ketting kan lei tot vordering in die voorkoming en behandeling van osteoartritis.

Bron:

Verouderingverwante verlies van die chromatienproteïen HMGB2 in artikulêre kraakbeen is gekoppel aan verminderde sellulariteit en osteoartritis. Tanaguchi N et al. PNAS.