Wat gebeur as jy hoë bloeddruk en diabetes het

Diabetes en hoë bloeddruk is verwante siektes wat mekaar voed en is geneig om mettertyd erger te raak. In biologiese terme is die verhouding tussen diabetes en hoë bloeddruk 'n tipe positiewe terugvoerlus, waar een stap 'n tweede stap veroorsaak en die tweede stap "terugvoer" om meer van die eerste stap te veroorsaak.

Die terugvoer loop

Die mees goed bestudeerde voorbeeld van die selfversterkende verhouding tussen diabetes en hoë bloeddruk vind plaas in die niere.

Die niere is die liggaam se belangrikste langtermyn bloeddrukreguleerder . Deur die hoeveelheid sout en kalium in die liggaam te balanseer, beheer die niere uiteindelik hoeveel vloeistof as urine uitgeskei word. Hierdie vloeistof regulerende funksie help om langtermyn bloeddruk te moduleer deur fisies te beheer hoeveel vloeistof in die bloedvate teenwoordig is. Uitvoering van hierdie funksie hang af van 'n konstante bloedvloei oor delikate kapillêre strukture bekend as glomeruli (enkelvoud: glomerulus). Die glomeruli is die filtereenhede van die nier.

Die hoë bloedsuikervlakke wat verband hou met die verlies van kapillêre aan diabetes, insluitend diegene wat die glomeruli bevat. Deur 'n komplekse reeks stappe veroorsaak oortollige bloedsuiker eintlik dat die mure van kapillêre verdik en in sommige gevalle heeltemal afbreek. Terwyl die presiese meganismes wat onderliggend aan hierdie proses is, te ingewikkeld is om in detail te bespreek, is die eindresultaat dat die glomeruli dikker word en in die gedagte gehou word dat hulle nie genoeg bloed ontvang nie.

As gevolg daarvan reageer die niere deur bloeddruk te verhoog om "normale" bloedvloei deur die glomeruli te herstel. Omdat hulle beskadig is, benodig die glomeruli in wese 'n permanente toename in bloeddruk om sodoende die bloed te filter. Soos die tyd aangaan, word die glomeruli meer blootgestel aan verhoogde suiker, wat lei tot toenemende bloeddruk, aangesien die niere probeer om die situasie reg te stel.

Die effekte daarvan op ander organe

Hierdie verhoogde bloeddruk het wydverspreide effekte op die ander orgaanstelsels van die liggaam, insluitende die spiere en insulien-afskeidende areas van die pankreas. In die spiere veroorsaak hoër druk dat bloedvate saamtrek. As gevolg hiervan vloei minder bloed deur die groot spierareas van die liggaam.

Dit lei tot 'n afname in die grootte van spierselle en 'n afname in die hoeveelheid suiker wat daardie selle uit die bloed absorbeer. Omdat minder suiker uit die bloed geabsorbeer word, styg die vlak van vrye suiker in die bloed. Hierdie gratis suiker maak uiteindelik sy niere, waar dit bydra tot verdere glomerulêre skade. Veranderde bloedvloei deur die pankreas, as gevolg van outoregulering, kan ook lei tot 'n afname in insulienproduksie, wat die bloedsuiker selfs hoër verhoog.

voorkoming

Omdat diabetes en hoë bloeddruk so sterk selfversterkend is, is dit van groot belang om streng beheer van beide bloedsuiker en bloeddruk te handhaaf. Selfs beskeie verhogings van óf by pasiënte wat aan beide siektes ly, kan vinnig tot 'n oordrewe hoeveelheid ('n "versterkte" hoeveelheid) skade lei. Dit is die primêre rede dat behandelingsdoelwitte vir bloedsuiker strenger is in die stel van hoë bloeddruk en die doelwitte van behandeling vir bloeddruk is strenger in die opstel van diabetes.

Bronne:

Streng bloeddrukbeheer en risiko van makrovaskulêre en mikrovaskulêre komplikasies in tipe 2-diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 703.

K / DOQI Kliniese Praktykriglyne en Kliniese Praktyk aanbevelings vir diabetes en chroniese niersiekte. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): ​​S17.

Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al. Progressie van chroniese niersiekte: die rol van bloeddrukbeheer, proteïenurie en angiotensien-omskakeling-ensiemremming: 'n pasiëntvlakmeta-analise. Ann Intern Med 2003; 139: 244.

Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al. Primêre voorkoming van kardiovaskulêre siektes by mense met diabetes mellitus: 'n wetenskaplike verklaring van die American Heart Association en die American Diabetes Association. Sirkulasie 2007; 115: 114.