Dit is glad nie duidelik of gluten regtig gluten sensitiwiteit veroorsaak nie
As ons praat oor die gesondheidstoestand wat baie klinici nou " nie-celiac gluten sensitiwiteit " noem, is dit maklik om streng op die glutenproteïen te fokus. Dit is immers gluten wat lei tot intestinale skade in coeliakie , en so lyk dit nie as 'n groot strek nie, toe hierdie nuwe toestand die eerste keer beskryf is, om aan te neem dat gluten hier ook vir simptome sou blameer.
Maar wat as die skuldige wat die simptome van "gluten sensitiwiteit" veroorsaak , nie gluten is nie ? Wat as in plaas daarvan 'n paar ander saamgestelde - of selfs veelvoudige verbindings - in die gluten bevattende korrels, gars en rog, en moontlik selfs in ander kosse ook voorkom?
Dit is 'n idee wat aandag kry. Moontlike problematiese verbindings wat in die korrels voorkom, sluit in vrugtane ('n komplekse koolhidraat wat simptome kan veroorsaak by mense met irritabele dermsindroom) en amylase-trypsien-inhibeerders (wat proteïene is), benewens die proteïengluten.
Hier is wat die navorsing toon aan al die drie graankomponente, en hoe dit verband hou met nie-celiac gluten sensitiwiteit.
Gluten is die primêre verdagte
Dit is die graankomponent waarop die meeste mense fokus. Gluten is 'n proteïen wat graanplante gebruik om voedingstowwe vir die volgende generasie plante te stoor. Dit word in die saad van graanplante aangetref - die deel van die plant waarna ons dink en as voedsel gebruik.
Die aanvanklike ondersoek na gluten sensitiwiteit van nie-celiaciose, wat in 2011 gepubliseer is, het gluten as die probleem in die nuut beskryf toestand aangedui. Daardie studie het gesê gluten het sommige mense se ingewande lekkasie en ontsteek sonder om koeliakie te veroorsaak. Die navorsers het bevind dat hierdie mense reageer op gluten in die voedsel wat hulle geëet het.
Sedert daardie aanvanklike studie, was daar verskeie studies wat suiwer koring gluten gebruik het om simptome te probeer induseer in mense wat geglo het dat hulle gluten-sensitief was. Dit het gemengde resultate gehad.
Een studie, byvoorbeeld, verwyder alle glutenkorrelgebaseerde kosse uit 37 vakke se dieet, en voer hulle dan met suiwer koringgluten (die vakke het nie geweet wanneer hulle gluten eet nie en wanneer hulle 'n placebo geëet het). Die mense in die studie het nie spysverteringstelsel simptome ondervind terwyl hulle suiwer gluten geëet het nie, maar sommige het depressie ondervind.
Nog 'n studie gebruik dieselfde tegniek om mense te "uitdaag" wat gesê het hulle is gluten-sensitief met gluten en het bevind dat sommige van hulle op suiwer gluten gereageer het. In daardie studie het 101 mense gesê hul spysverteringstelsel simptome het verbeter as 'n glutenvrye dieet gevolg is, en 14% van hulle het erger geword toe hulle onbewus gluten as deel van die studie ingeneem het.
Die bottom line: Sommige mense wat sê dat hulle sensitief is vir glutenkorrels blyk te reageer op gluten, maar baie ander reageer nie wanneer hulle suiwer gluten onbewus voed. Meer navorsing hieroor is nodig.
FODMAPs is 'n probleem in IBS
Dit is moontlik dat die probleem met koring sy vrugte is. Dit is wat een van die onlangse studies oor gluten sensitiwiteit - die een met die 37 mense wat nie spysverteringstekens van suiwer gluten gekry het nie - afgesluit.
Fructans is 'n komplekse koolhidraat wat in jou dikderm gier, wat moontlik gas, opgeblaas, kramp, pyn, diarree en hardlywigheid veroorsaak. Hierdie spesifieke studievingerige FODMAPs (fermenteerbare, oligo-, di-, monosakkariede en poliole), wat suikers voorkom in koringkorrels en verskeie ander voedsel wanneer die mense in die studie nie hul intestinale simptome sien vererger met suiwer gluten nie.
Die bottom line: FODMAPs blyk te veroorsaak spysvertering simptome in baie mense met 'n prikkelbare derm sindroom, en 'n low-FODMAP dieet is bewys om simptome te verminder in byna driekwart van diegene met IBS.
Maar dit is ver van duidelik of die probleem in "gluten sensitiwiteit" regtig die FODMAPs is, en of die oplossing 'n lae-FODMAP dieet is, eerder as 'n glutenvrye dieet. Weereens, meer navorsing is nodig.
Amilase Trypsien Inhibeerders is bestuurders van inflammasie
Daar is 'n derde komponent van moderne glutenkorrels wat wetenskaplikes geïdentifiseer het as 'n potensiële probleem: amylase-trypsien-inhibeerders. Hierdie proteïene is eintlik natuurlike plaagdoders - dit word deur die plant gemaak om homself te beskerm teen insekte.
Amilase-trypsien-inhibeerders in glutenkorrels maak dit eintlik moeilik of onmoontlik vir insekte om die stysels in die graanpit te verteer. Moderne koring is geteel om baie meer van hierdie proteïene te hê.
Die probleem is dat amylase-trypsien-inhibeerders in koring (en moontlik ander glutenkorrels) inflammasie in sommige mense, in hul derms en elders in hul liggame voorkom, veroorsaak. Navorsers wat hierdie proteïene bestudeer, spekuleer dat hulle 'n rol kan speel in coeliakie, in gluten sensitiwiteit, nie-celiaciale, en moontlik in ander toestande wat deur inflammasie veroorsaak word.
Die bottom line: Amylase trypsien inhibeerders kan bydra tot of selfs veroorsaak dat mense wat nie-celiac gluten sensitivity noem. Maar nou is hulle die minste bestudeer van hierdie drie moontlike oorsake.
So, wat is dit?
Dit is nêrens naby duidelik nie, wat kan die toestand veroorsaak wat ons noem "nie-celiac gluten sensitiwiteit." Dit kan afloop van gluten, FODMAPs, amylase trypsien inhibeerders, 'n kombinasie van die drie, of iets anders heeltemal.
As gluten nie te blameer is nie, maar iets anders in glutenkorrels is, kan mense wat die toestand het, 'n dieet van alle koring-, gars- en rogkomponente moet volg. Nie net gluten nie.
Navorsing oor die volgende paar jaar moet ons meer vertel oor wat veroorsaak dat glutengevoeligheid nie-celiaciaal is en hoeveel mense dit het. Dit sal op sy beurt ons moet help om uit te vind hoe om dit te diagnoseer en te behandel.
Bronne:
Biesiekierski J et al. Gluten veroorsaak gastro-intestinale simptome in pasiënte sonder koeliakie: 'n dubbel-blind-gerandomiseerde placebo-beheerde proef. Amerikaanse Tydskrif vir Gastro-enterologie. Gepubliseer aanlyn Jan. 11, 2011. doi: 10.1038 / ajg.2010.487.
Biesiekierski J et al. Geen effekte van gluten by pasiënte met self-gerapporteerde nie-celiac gluten sensitiwiteit na dieet vermindering van fermenteerbare, swak geabsorbeer, kortketting koolhidrate. Gastro-enterologie . 2013 Aug; 145 (2): 320-8.e1-3.
Biesiekierski J et al. Glukensensitiwiteit: Nie-gulsiale sensitiwiteit: Trek die legkaart saam. Verenigde Europese Gastroenterologie Tydskrif . 2015 Apr; 3 (2): 160-5.
Elli L et al. Bewyse vir die teenwoordigheid van glutengevoeligheid van nie-keliale pasiënte met funksionele gastro-intestinale simptome: resultate van 'n multicentrum-randomized dubbelblinde placebo-beheerde glutenuitdaging. Voedingstowwe . 2016 8 Februarie; 8 (2). pii: E84.
Fasano et al. Afwyking van gutpermeeerbaarheid en mukosale immuungenuitdrukking in twee glutenverwante toestande: gulsensensitiwiteit en gluten sensitiwiteit. BMC Medisyne 2011, 9:23. doi: 10,1186 / 1741-7015-9-23.
Fasano A. et. al. Spektrum van glutenverwante stoornisse: konsensus oor nuwe nomenklatuur en klassifikasie. BMC Geneeskunde. BMC Medicine 2012, 10:13 doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. Gepubliseer: 7 Februarie 2012
Junker Y et al. Koring amylase trypsien inhibeerders dryf ontsteking deur middel van aktivering van tol-like receptor 4. Die Journal of Experimental Medicine . 2012 17 Desember; 209 (13): 2395-408.
Schuppan D et al. Koring amilase trypsien inhibeerders as voedingsaktivators van aangebore immuniteit. Spysverteringskanale (Basel, Switserland) . 2015; 33 (2): 260-3.