Hoe Genes beïnvloed Veroudering en hoe jy jou Genes kan "verander"
Jou DNA kan meer van jou voorspel as die manier waarop jy lyk. Volgens die genetiese teorie van veroudering is jou gene (sowel as mutasies in daardie gene) verantwoordelik vir hoe lank jy sal lewe. Hier is wat jy moet weet oor gene en lang lewe, en waar genetika tussen die verskillende teorieë van veroudering pas.
Genetiese Teorie van Veroudering - Definisie
Die genetiese teorie van veroudering sê dat die lewensduur grootliks bepaal word deur die gene wat ons erf.
Volgens die teorie word ons lewensduur hoofsaaklik bepaal op die oomblik van bevrugting en is grootliks afhanklik van ons ouers en hul gene.
Die basis agter hierdie teorie is dat segmente van DNA wat aan die einde van chromosome voorkom, telomere genoem word, bepaal die maksimum lewensduur van 'n sel. Telomere is stukke "junk" DNA aan die einde van chromosome wat korter word elke keer as 'n sel verdeel. Hierdie telomere word korter en korter en uiteindelik kan die selle nie verdeel word sonder om belangrike stukke DNA te verloor nie.
Voordat jy die beginsels van hoe genetika beïnvloed veroudering, en die argumente vir en teen hierdie teorie, verdeel, is dit nuttig om die primêre kategorieë van verouderingsteorieë en sommige van die spesifieke teorieë in hierdie kategorieë kortliks te bespreek. Op die oomblik is daar nie een teorie of selfs een kategorie teorieë wat alles wat ons in die verouderingsproses waarneem, kan verduidelik nie.
Teorieë van veroudering
Daar is twee primêre kategorieë van verouderingsteorieë wat fundamenteel verskil in wat na verwys kan word as die "doel" van veroudering. In die eerste kategorie is veroudering in wese 'n ongeluk; 'n opeenhoping van skade en slytasie aan die liggaam wat uiteindelik tot die dood lei. Daarenteen beskou geprogrammeerde verouderingsteorieë veroudering as 'n opsetlike proses, wat beheer word op 'n manier wat vergelykbaar is met ander fases van die lewe soos puberteit.
Foutteorieë sluit verskeie afsonderlike teorieë in, insluitend:
- Slytasie teorie van veroudering
- Tempo van lewende teorie van veroudering
- Proteïenkruiskoppelingsteorie van weer
- Vrye radikale teorie van veroudering
- Somatiese mutasie teorie van veroudering
Geprogrammeerde teorieë van veroudering word ook in verskillende kategorieë afgebreek, gebaseer op die metode waarin ons liggaam geprogrammeer word om te ouderdom en sterf.
- Geprogrammeerde lang lewe - Geprogrammeerde lang lewe beweer dat die lewe bepaal word deur 'n opeenvolgende aanskakel en af van gene.
- Endokriene teorie van veroudering
- Immunologiese teorie van veroudering
Daar is 'n beduidende oorvleueling tussen hierdie teorieë en selfs kategorieë van verouderingsteorieë.
Genes en Liggaamlike Funksies
Voordat ons die sleutelkonsepte met betrekking tot veroudering en genetika bespreek, kom ons kyk wat ons DNA is en sommige van die basiese maniere waarop gene ons lewensduur beïnvloed.
Ons gene is vervat in ons DNA wat in die kern (binne area) van elke sel in ons liggame voorkom. (Daar is ook mitochondriale DNA teenwoordig in die organelle genoem mitochondria wat in die sitoplasma van die sel voorkom.) Ons het elk 46 chromosome wat ons DNA uitmaak, waarvan 23 uit ons moeders en 23 kom wat van ons vaders af kom. Hiervan is 44 autosome, en twee is die sekschromosome, wat bepaal of ons man of vrou moet wees.
(Mitochondriale DNA, in teenstelling, dra baie minder genetiese inligting en word net van ons moeders ontvang.)
Binne hierdie chromosome lê ons gene, ons genetiese bluepirint, verantwoordelik vir die uitvoering van die inligting vir elke proses wat in ons selle sal plaasvind. Ons gene kan voorgestel word as 'n reeks briewe wat woorde en sinne van instruksies opmaak. Hierdie woorde en sinne kodeer vir die vervaardiging van proteïene wat elke sellulêre proses beheer.
As enige van hierdie gene beskadig word, byvoorbeeld deur 'n mutasie wat die reeks "letters en woorde" in die instruksies verander, kan 'n abnormale proteïen vervaardig word wat op sy beurt 'n gebrekkige funksie verrig.
As 'n mutasie voorkom in proteïene wat die groei van 'n sel reguleer, kan kanker ontstaan. As hierdie gene vanaf geboorte gemuteer word, kan verskeie oorerflike sindrome voorkom. Byvoorbeeld, sistiese fibrose is 'n toestand waarin 'n kind twee gemuteerde gene erf wat 'n proteïen beheer wat kanale wat verantwoordelik is vir die beweging van chloried oor selle in die sweetkliere, spysverteringskliere en meer, reguleer. Die resultaat van hierdie enkele mutasie lei tot 'n verdikking van slym wat deur hierdie kliere geproduseer word, en die gevolglike probleme wat met hierdie toestand geassosieer word.
Hoe Genes Impak Lewensduur
Dit neem nie 'n uitgebreide studie om vas te stel dat ons gene ten minste 'n rol in lang lewe speel nie. Mense wie se ouers en voorouers langer gebly het, is geneig om langer te lewe en andersom. Terselfdertyd weet ons dat genetika alleen nie die enigste oorsaak van veroudering is nie. Studies wat na identiese tweeling kyk, wys dat daar duidelik iets anders aangaan; identiese tweeling wat identiese gene het, leef nie altyd dieselfde aantal jare nie.
Sommige gene is voordelig en verbeter lang lewe. Byvoorbeeld, die geen wat 'n persoon help om metabolisme te metaboliseer, sal 'n persoon se risiko van hartsiektes verminder.
Sommige geenmutasies word geërf, en kan lewensduur verkort. Mutasies kan egter ook na geboorte gebeur, aangesien blootstelling aan toksiene, vryradikale en straling geen veranderinge kan veroorsaak nie. (Gen mutasies wat na die geboorte verkry word, word na verworwe of somatiese geen mutasies verwys.) Die meeste mutasies is nie sleg vir jou nie, en sommige kan selfs voordelig wees. Dit is omdat genetiese mutasies genetiese diversiteit skep, wat bevolkings gesond hou. Ander mutasies, genaamd stille mutasies, het glad geen effek op die liggaam nie.
Sommige gene, wanneer gemuteerde, is skadelik, soos dié wat die risiko van kanker verhoog. Baie mense is bekend met die BRCA1- en BRCA2-mutasies wat bors kanker voorspel. Hierdie gene word na verwys as tumor suppressor gene wat kodeer vir proteïene wat die herstel van beskadigde DNA beheer (of die uitskakeling van die sel met beskadigde DNA indien herstel nie moontlik is nie.)
Verskeie siektes en toestande wat verband hou met erflike geenmutasies kan die lewensduur direk beïnvloed. Dit sluit in sistiese fibrose , sekelsel-anemie , Tay-Sachs-siekte en Huntington se siekte , om 'n paar te noem.
Sleutelbegrippe in die genetiese teorie van veroudering
Die sleutelkonsepte in genetika en veroudering sluit in verskeie belangrike begrippe en idees wat wissel van telomere verkorting tot teorieë oor die rol van stamselle in veroudering.
Telomere - Aan die einde van elk van ons chromosome lê 'n stukkie "junk" DNA genoem telomere . Telomere kode nie vir enige proteïene nie, maar blyk 'n beskermende funksie te hê, sodat die eindes van DNA nie aan ander stukke DNA geheg of 'n sirkel vorm nie. Elke keer as 'n sel 'n bietjie meer van 'n telemoor verdeel, word dit afgekap. Uiteindelik. daar is nie een van hierdie gemors DNA oor nie, en verdere stukkende kan die chromosome en gene beskadig sodat die sel doodgaan.
In die algemeen kan die gemiddelde sel 50 keer verdeel voordat die telomere opgebruik word (die Hayflick-limiet). Kanker selle het uitgepluis 'n manier om nie te verwyder, en soms selfs by 'n gedeelte van die telomere. Daarbenewens ondergaan sommige selle soos witbloedselle nie hierdie proses van telomere verkorting nie . Dit blyk dat alhoewel gene in al ons selle die kodewoord vir die ensiem telomerase bevat wat telomere verkorting en moontlik selfs resultate in verlenging inhibeer, word die geen slegs aangeskakel of uitgedruk soos genetici sê in selle soos wit bloed selle en kankerselle. Wetenskaplikes het teoretiseer dat indien hierdie telomerase op een of ander manier in ander selle aangeskakel kan word (maar nie soveel dat hulle groei soos in kankerselle sal gaan nie), kan ons ouderdomsperk uitgebrei word.
Studies het bevind dat sommige chroniese toestande soos hoë bloeddruk geassosieer word met minder telomerase-aktiwiteit, terwyl 'n gesonde dieet en oefening gekoppel is aan langer telomere. Om oorgewig te wees, word ook geassosieer met korter telomere.
Langlengte gene - Langslewende gene is spesifieke gene wat geassosieer word met langer lewe. Twee gene wat direk met lang lewe verband hou, is SIRT1 (sirtruin 1) en SIRT2. Wetenskaplikes wat na 'n groep van meer as 800 mense ouderdom 100 of ouer kyk, het drie belangrike verskille in genes wat met veroudering geassosieer word, gevind.
Sel senesensie - Sel senesensie verwys na die proses waardeur selle oor tyd verval. Dit kan verband hou met verkorting van die telomere, of die proses van apoptose (of selmoordmoord) waarin ou of beskadigde selle verwyder word.
Stamselle - Pluripotente stamselle is onvolwasse selle wat die potensiaal het om enige tipe sel in die liggaam te word. Dit is teoretiseer dat veroudering verband hou met óf die uitputting van stamselle óf die verlies van die vermoë van stamselle om te differensieer of in verskillende soorte selle te verouder. Dit is belangrik om daarop te let dat hierdie teorie verwys na volwasse stamselle, nie embrio-stamselle nie. In teenstelling met embrioniese stamselle, kan volwasse stamselle nie in enige tipe sel verval nie, maar eerder slegs 'n sekere aantal seltipes. Die meeste selle in ons liggame word gedifferensieer, of ten volle volwasse, en stamselle is slegs 'n klein aantal van die selle in die liggaam.
'N Voorbeeld van 'n weefsel tipe waarin herlewing moontlik is met hierdie metode is die lewer. Dit is in teenstelling met breinweefsel wat gewoonlik hierdie herlewende potensiaal het. Daar is nou bewyse dat stamselle self in die verouderingsproses geraak kan word, maar hierdie teorieë is soortgelyk aan die hoender-en-die-eier-probleem. Dit is nie seker dat veroudering plaasvind as gevolg van veranderinge in stamselle nie, of as veranderinge in stamselle plaasvind, is dit die gevolg van die verouderingsproses.
Epigenetika - Epigenetika verwys na die uitdrukking van gene. Met ander woorde, 'n geen kan teenwoordig wees, maar kan óf aangeskakel of afgeskakel word. Ons weet dat daar 'n paar gene in die liggaam is wat net vir 'n sekere tydperk aangeskakel word. Die veld van epigenetika help ook wetenskaplikes om te verstaan hoe omgewingsfaktore binne die beperkinge van genetika kan werk om óf te beskerm of aan siektes te onderwerp.
Drie primêre genetiese teorieë van veroudering
Soos hierbo genoem, is daar 'n aansienlike hoeveelheid bewyse wat kyk na die belangrikheid van gene in verwagte oorlewing. As mens na genetiese teorieë kyk, word dit in drie primêre skole gedink.
- Die eerste teorie beweer dat veroudering verband hou met mutasies wat verband hou met langtermyn oorlewing en dat veroudering verband hou met die akkumulasie van genetiese mutasies wat nie herstel word nie.
- Nog 'n teorie is dat veroudering verband hou met die laat effekte van sekere gene, en word na verwys as pleiotropiese antagonisme.
- Nog 'n teorie wat voorgestel word op grond van oorlewing in opossums, is dat 'n omgewing wat min gevaar inhou om lewensverwagting in te meng, tot gevolg sal hê dat lede wat mutasies het wat die verouderingsproses vertraag, sal toeneem.
Bewyse agter die teorie
Daar is verskeie weë van bewyse wat 'n genetiese teorie van veroudering ondersteun, ten minste gedeeltelik.
Miskien is die sterkste bewyse ter ondersteuning van die genetiese teorie die aansienlike spesiespesifieke verskille in maksimale oorlewing. Sommige spesies (soos vlinders) het baie kort lewensduur en ander soos olifante en walvisse is soortgelyk aan ons. Binne 'n enkele spesie is oorlewing soortgelyk, maar oorlewing kan baie verskillend wees tussen twee spesies wat andersins gelykvormig is.
Twins studies ondersteun ook 'n genetiese komponent, aangesien identiese tweeling (monozigotiese tweeling) veel meer soortgelyk is in terme van lewensverwagting as nie-identiese of tweesigotiese tweeling. Evalueer identiese tweeling wat saam opgewek is en kontrasteer dit met identiese tweeling wat uitmekaar geopper word, kan help om gedragsfaktore soos dieet en ander leefstylgewoontes as 'n oorsaak van gesinsneigings in lewensduur te skei.
Verdere bewyse op 'n breë skaal is gevind deur na die effek van genetiese mutasies in ander diere te kyk. In sommige wurms sowel as sommige muise kan 'n enkele geenmutasie oorlewing met meer as 50 persent verleng.
Daarbenewens vind ons bewyse vir sommige van die spesifieke meganismes wat in die genetiese teorie betrokke is. Direkte metings van telomere lengte het getoon dat telomere kwesbaar is vir genetiese faktore wat die verouderingskoers kan versnel.
Bewyse teen genetiese teorieë van veroudering
Een van die sterker argumente teen 'n genetiese teorie van veroudering of 'n "geprogrammeerde lewensduur" kom uit 'n evolusionêre perspektief. Waarom sou daar 'n gespesifiseerde lewensduur wees bo reproduksie? Met ander woorde, watter 'doel' is daar vir die lewe nadat 'n mens lank genoeg gereproduseer en geleef het om hul nageslag na volwassenheid te verhoog?
Dit is ook duidelik uit wat ons weet oor lewenstyl en siekte dat daar baie ander faktore in veroudering is. Identiese tweeling kan baie verskillende lewensduur hê, afhangende van hul blootstelling, hul lewenstylfaktore (soos rook) en fisieke aktiwiteitspatrone.
Die onderste lyn
Daar word beraam dat gene 'n maksimum van 35 persent van die lewensduur kan verklaar, maar daar is nog meer wat ons nie verstaan van veroudering as wat ons verstaan nie. Oor die algemeen is dit waarskynlik dat veroudering 'n multifaktoriese proses is, wat beteken dat dit waarskynlik 'n kombinasie van verskeie van die teorieë is. Dit is ook belangrik om daarop te let dat die teorieë hier bespreek, nie onderling uitsluitend is nie. Die begrip epigenetika, of 'n geen wat teenwoordig is, is "uitgedruk", kan ons begrip verder verlei.
Benewens genetika, is daar ander determinante in veroudering soos ons gedrag, blootstelling en net gewone geluk. Jy is nie gedoem as jou familielede geneig is om jonk te sterf nie, en jy kan nie jou gesondheid ignoreer nie, selfs as jou familielede geneig is om lank te lewe.
Wat kan jy doen om die "genetiese" veroudering van jou selle te verminder?
Ons word geleer om 'n gesonde dieet te eet en aktief te wees. Hierdie lewenstylfaktore is waarskynlik net so belangrik, ongeag hoeveel ons genetika betrokke is by veroudering. Dieselfde praktyke wat lyk asof die organe en weefsels van ons liggaam gesond bly, kan ook ons gene en chromosome gesond hou.
Ongeag die spesifieke oorsake van veroudering, kan dit 'n verskil maak aan:
- Oefening - Studies het bevind dat fisiese aktiwiteit nie net jou hart- en longfunksie help nie, maar oefening verleng telomere.
- Eet 'n gesonde dieet - 'n Dieet hoog in vrugte en groente word geassosieer met groter telomerase-aktiwiteit (in effek, minder verkorting van die telomere in jou selle). 'N Dieet hoog in omega-3-vetsure word geassosieer met langer telomere, maar 'n dieet wat hoog is in omega-6-vetsure is die teenoorgestelde en word geassosieer met korter telomere. Daarbenewens word soda pop-inname gekoppel aan korter telomere. Reservatrol, die bestanddeel wat verantwoordelik is vir die opwinding oor die drink van rooiwyn (maar ook in nie-alkoholiese rooi druiwesap), verskyn die langtermyn-proteïen SIRT
- Verminder stres
- Vermy karsinogene
- Handhawing van 'n gesonde gewig. Nie net is vetsug gekoppel aan sommige van die genetiese meganismes wat geassosieer word met veroudering hierbo (soos verhoogde verkorting van telomere) nie, maar herhaalde studies het langtermynvoordele wat verband hou met kaloriebeperking, gevind. Die eerste beginsel in die kankervoorkomingstyl wat deur die Amerikaanse Instituut vir Kankernavorsing aangebied word, is so lean moontlik sonder om ondergewig te wees. Dit kan 'n rol speel in lang lewe sowel as kankerpreventie en die voorkoming van kankerherhaling.
Bronne:
Jin, K. Moderne Biologiese Teorieë van Veroudering. Veroudering en siekte . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, en J. Jameson. Harrison se Beginsels van Interne Geneeskunde. New York: McGraw-Hill Education, 2015. Druk.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, en James A. Perkins. Robbins en Cotran Patologiese Basis van Siekte. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Druk.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Soda en Cell Aging: Verenigings tussen Suiker-Versoete Drankverbruik en Leukosiet Telomere Lengte in Gesonde Volwassenes Uit die Nasionale Gesondheids- en Voedingseksamen-opnames. Amerikaanse Tydskrif vir Openbare Gesondheid . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., en R. Daniel. Stamselle en veroudering: 'n Hoender-of-die-eier-uitgawe ?. Veroudering en siekte . 2012. 3 (3): 260-267.