Reumatoïde artritis is 'n chroniese inflammatoriese siekte wat gekenmerk word deur progressiewe gewrigskade, fisiese beperkings en funksionele gestremdheid . Toe ek die eerste keer met rumatoïede artritis gediagnoseer is (in 1974 19 jaar oud) en aanvanklik geleer het oor my behandelingsopsies, het die doel vinnig geword - beheer inflammasie, stadige siekteprogressie, en verlig pyn en ander rumatoïede artritis simptome .
Klink soos 'n gepaste plan vir my. As pasiënt van artritis, was ek gretig om behandeling te begin en die siekteproses te stop.
Ek het geleer dat daar ook die moontlikheid van vergifnis was, wat my laat meemaak het. Wat ek destyds nie ten volle besef het nie, is dat selfs met behandeling, artritis geleidelik kan vererger. Gesamentlike skade kan vererger. Ja, dit is waar. Selfs as 'n pasiënt in remissie is, soos gedefinieer deur gevestigde kriteria, kan hulle steeds radiografiese progressie vertoon (dws x-straal bewys van toenemende erger gewrigskade).
Behandeling wat aangewend word om inflammasie te beheer
Vir dekades is siekte-modifiserende antirheumatiese middels (DMARDs), soos metotreksaat , Plaquenil en sulfasalasien , gebruik om siekte-aktiwiteit wat verband hou met rumatoïede artritis te vertraag of te demp. Met die beskikbaarheid van biologiese middels ( Enbrel [etanercept] was die eerste in 1998), het die teikens meer spesifiek op molekulêre vlak geword.
En nou, daar is 'n nuwe strategie ontvou, wat na verwys word as Behandel-tot-Target-terapie .
Behandel-to-Target-penne onder 'n behandelingsstrategie gebaseer op 'n individuele pasiënt se vlak van siekteaktiwiteit. Die doelwit is om binne 'n bepaalde tydperk 'n lae vlak van siekteaktiwiteit of remissie te bereik - en elke plan is geïndividualiseer.
Om dit in die eenvoudigste terme te stel, word behandelingsveranderings gemaak as siekte-aktiwiteitsdoelwitte nie nagekom word nie. Hoe goed behandel-te-doel effektief gesamentlike skade kan voorkom, moet nog gesien word. Siekte-aktiwiteitsgerigte behandelings (dws anti-inflammatoriese behandelings) het nie voorkoming van gewrigskade in sy kruishare nie. Daar is aanbeveel dat selfs na inflammasie beheer word, kan sinkoviale weefselaktiwiteit by rumatoïede artritispasiënte kraakbeen en beenvernietiging bemiddel. Om beter te verstaan, kom ons kyk noukeuriger na hoe gesamentlike skade ontwikkel en vorder.
Verstaan hoe gesamentlike skade plaasvind
Gesamentlike skade kan waargeneem word binne maande van reumatoïde artritis begin. Vroeë kraakbeenverlies en -benosie word geassosieer met die ophoping van inflammatoriese selbevolkings in die sinoviale membraan en ontwikkeling van pannus (verdikte sinoviale weefsel wat die been kan inval). Daar is 'n sinoviale sublinerlaag wat verskeie selbevolkings van makrofage, T-selle, B-selle, dendritiese selle en polymorfonukleêre leukosiete bevat, asook 'n sinoviale voeringlaag wat bestaan uit makrofage en fibroblast-agtige sinoviosiete (sinoviose selle).
Daar is bevolkings van geaktiveerde makrofage en sinoviosiete wat ensieme (proteïene) kan skei wat betrokke is by die proses van weefseldegradasie.
Om die sinoviale aktiwiteit te verstaan, veral die meganismes en bane wat betrokke is by die vlak waar afskeiding van die weefselverminderende ensieme is, is noodsaaklik as gesamentlike skade beheer of voorkom word. Byvoorbeeld, op molekulêre vlak, wat veroorsaak dat die fibroblaste aggressief en skadelik word?
Volgens Kelley se Handboek van Reumatologie , vernietig proteïenase uit drie bronne kraakbeen in rumatoïede artritis: oppervlaktes van artikulêre kraakbeen word vernietig deur protease wat in sinoviale vloeistof voorkom. deur direkte kontak tussen artikulêre kraakbeen en proteolitiese (dws in staat om proteïene af te breek) sinovium of pannusweefsel of albei; of intrinsieke vernietiging (dws vernietiging van binne) deur protease wat afgelei is van chondrocytes.
Soos navorsers werk om die antwoorde te vind, word ons nader en nader aan beter behandelings - met die hoop om uiteindelik 'n manier te vind om gesamentlike skade te voorkom. In die loop van rumatoïede artritis, kan gewrigskade stadig en konsekwent vorder. In laat of gevorderde rumatoïede artritis bestaan 'n sterk verband tussen x-straalbewyse van gewrigskade en gestremdheid. Vermindering van gewrigskade sal help om gesamentlike funksie te behou.
Die proses van gewrigskade in osteoartritis is 'n bietjie anders. 'N Meganies geaktiveerde gebeurtenis (bv. Besering of slytasie) word tipies geassosieer met die kraakbeen-agteruitgangsproses. Inflammasie kom voor, maar dit is sekondêr in die meeste gevalle van osteoartritis. IL-1 (interleukien-1), 'n sitokien , kan 'n belangrike rol speel in kraakbeendegenerasie wat verband hou met osteoartritis. Chondrocytes (selle gevind in kraakbeen) produseer beduidende hoeveelhede IL-1 en sinoviale inflammasie voeg by die aktiwiteit van IL-1. Hoewel geen beduidende inflammatoriese veranderinge gewoonlik voorkom in die sinovium in vroeë osteoartritis nie, is daar verhoogde produksie van ensieme deur die chondrocytes wat bydra tot kraakbeenvernietiging. Daar blyk egter ook 'n spesifieke fenotipe van osteoartritis wat ook bestaan, 'n meer erosiewe tipe osteoartritis , wat gekenmerk word deur die gesamentlike vernietiging wat hoofsaaklik deur inflammasie aangedryf word.
Bronne:
Progressie van gewrigskade ten spyte van beheer van inflammasie by rumatoïede artritis: 'n rol vir kraakbeenskade-aangedrewe sinoviale fibroblastaktiwiteit. Floris PJG Lafeber, Willemijn H. Van der Laan. Annale van die Rumatiese Siektes 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Patogenese van gewrigskade by rumatoïede artritis. Bresnihan B. Journal of Reumatology. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Die skakels tussen gewrigskade en ongeskiktheid by rumatoïede artritis. Rumatologie. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley se Handboek van Rumatologie. Negende uitgawe. Deel I. Bladsye 111-113.